| 自由時報 更新日期：2009/12/29 04:11 〔記者洪素卿／台北報導〕 |
偶像劇「下一站，幸福」劇情漸入高潮，週日播出的最新一集， |
2009年12月28日 星期一
[新聞]直系血親不宜輸血？ 偶像劇演對了
2009年9月8日 星期二
日光節約時間(夏令時間)
"日光節約時間"出自於節約能源的環保意識。
如果能在夏天將時間調早一個小時，
學校、公司也同樣提早一個小時作息，
大家早睡一個小時、早起一個小時。
早睡可以節省晚上用來照明的電力，
早起時間一樣充裕，而且使用的是自然光照明，
除了讓太陽能的利用更有效率外，
正常作息也可以維持健康。
不過因為這種時間的調整，
容易讓時間記錄陷於混亂(到底是七點還是八點?!!)
台灣最後一次實施日光節約時間是在民國68年，
69年之後就停止了。
難怪我對這種時間的調整沒有印象，
因為我當時還沒有出生啊 XD
目前一些緯度較高的國家仍然維持實施日光節約時間，
因為他們冬天跟夏天的日照時間真的差太多了，
夏天進行日光節約的確可以達到節約夜間能源的效果。
資料來源：
1)中央氣象局全球資訊網 http://www.cwb.gov.tw/V6/astronomy/cdata/summert.htm
2)威基百科--夏時制 http://zh.wikipedia.org/zh-tw/%E5%A4%8F%E6%97%B6%E5%88%B6
如果能在夏天將時間調早一個小時，
學校、公司也同樣提早一個小時作息，
大家早睡一個小時、早起一個小時。
早睡可以節省晚上用來照明的電力，
早起時間一樣充裕，而且使用的是自然光照明，
除了讓太陽能的利用更有效率外，
正常作息也可以維持健康。
不過因為這種時間的調整，
容易讓時間記錄陷於混亂(到底是七點還是八點?!!)
台灣最後一次實施日光節約時間是在民國68年，
69年之後就停止了。
難怪我對這種時間的調整沒有印象，
因為我當時還沒有出生啊 XD
目前一些緯度較高的國家仍然維持實施日光節約時間，
因為他們冬天跟夏天的日照時間真的差太多了，
夏天進行日光節約的確可以達到節約夜間能源的效果。
資料來源：
1)中央氣象局全球資訊網 http://www.cwb.gov.tw/V6/astronomy/cdata/summert.htm
2)威基百科--夏時制 http://zh.wikipedia.org/zh-tw/%E5%A4%8F%E6%97%B6%E5%88%B6
2009年8月26日 星期三
[轉錄]狂牛病與庫賈氏症
轉錄自台大批踢踢實業坊
作者: Yukie (Yukie) 看板: studyteacher
標題: [中學] 生物補充 -- 狂牛病與庫賈氏症
時間: Tue Oct 27 23:12:35 2009
圖文版：
http://edumeme.blogspot.com/2009/10/blog-post_27.html
今天自由時報上有一篇讀者投書：『我的朋友得了狂牛症』，
作者希望藉由他的朋友的遭遇來抗議政府開放美國牛肉進口的政策。
其實，
吃『得了狂牛症牛隻的肉』會不會造成人類的病變一直都有許多爭議。
在美國有一些科學家建議還是少吃為妙，因為誰也說不得準。
這些科學家因為得罪相關的利益團體，
許多人視這些科學家為眼中釘，欲除之而後快。
2006 年時有位研究狂牛症的科學家與家人在自家門口被埋伏的歹徒射殺，
全家無一倖免。
而在這之前已有其他三位研究狂牛症的科學家遇害。
所以這個爭議不是祇有在台灣發生，在美國也是意見紛雜 (註一)。
但是無論如何，自由時報的這篇讀者投書還是有問題的，
因為他的朋友得到的庫賈氏症 (CJD) 可能與牛肉一點關係都沒有，
而單純是個人基因病變所致。
先來談一談狂牛病與 CJD。
這兩種疾病都是神經系統的病變，
得病者腦部會呈現如同海綿一樣的空洞狀，並在發病後不久死亡。
這兩種疾病如此相似，得病者遭受許多折磨，
但科學家一直找不到病因所在。
CJD 患者的腦部，有許多澱粉狀的沉澱，並出現海綿狀空洞 (圖片來源)
後來 Stanley B. Prusiner 經過幾十年的研究發現狂牛症與 CJD 的病因
並不是病毒或細菌，而是由一種稱為 Prion 的蛋白質所造成的疾病。
這是人類所知的第一個由蛋白質造成的疾病。
Stanley B. Prusiner 也因為 Prion 的研究得到 1997 年的諾貝爾生理醫學獎。
Stanley B. Prusiner 領取諾貝爾獎 (圖片來源)
我們每個人的體內都有一種叫做 Prion 的蛋白質，
它在細胞內生產後會被送到細胞膜上展現生理機能。
不過，有些個體因為基因突變的關係，讓細胞生產出不正常的 Prion 蛋白質。
這些因為基因突變所造成不正常的 Prion 蛋白質就是狂牛症與 CJD 的初始起因，
狂牛症是牛的 Prion 病變；CJD 是人類的 Prion 病變。
圖左：正常的 Prion 蛋白質；圖右為不正常 Prion 蛋白質 (圖片來源)
正常的 Prion 蛋白質在使用一陣子之後會有損傷並被細胞分解掉，
細胞再產生全新、完整的 Prion 蛋白質來替代。
但是基因突變產生的不正常 Prion 蛋白質沒辦法被我們的細胞所破壞，
使得不正常蛋白質在組織中逐漸累積 (舊的不去，新的一直來)，
最終將細胞撐破，造成細胞死亡。
可怕的是，不正常蛋白質還具有感染力，
當它與正常 Prion 接觸會使正常 Prion 形態發生改變，
也成為不正常的 Prion，這樣的過程經過幾次後，
體內不正常的 Prion 數量呈等比級數的增加而變得非常多量，
如果這些 Prion 累積在腦部細胞，就造成許多腦細胞的死亡，
腦部變成類似海綿的空洞狀組織，這就是 Prion 造成神經病變的原因。
正常的 Prion 蛋白質 (PrPc) 被致病性 Prion (PrPsc) 影響，
也成為致病性 Prion (圖片來源)
不過，如果祇是單純的基因病變所造成，狂牛症應該比例很少才對，
畢竟會發生基因病變的機會不多。
但是為什麼會有這麼多狂牛症牛隻呢？
後來發現，原來是在牛的飼料中加入了羊骨粉，
很不幸的，這些羊骨之中，
有一些來自於得到羊搔症 (羊的 Prion 疾病) 的羊隻，
更不幸的是，羊搔症 Prion 與牛隻的 Prion 結構很類似，
可以誘發牛隻的正常 Prion 改變為不正常 Prion，
造成吃過骨粉的牛隻大量發病，這是狂牛症大量發生的原因。
致病性 Prion 具有抗酸、抗鹼、抗熱的特性，
加熱至 300℃ 以上仍然不受破壞；
一般蛋白質在 65~80℃ 就被破壞掉了。
因為它抗酸、抗鹼、抗熱的特性，
所以羊骨製成為骨粉的過程沒辦法破壞它，
而使它可以感染牛隻。
那麼 CJD 呢？目前知道 CJD 的發病途徑有三種，
第一類就是前面所說的基因突變，這個比例比較低，
每百萬人約一人會因為自然的基因突變而得到 CJD；
第二種途徑是經由遺傳所得，
CJD 的患者中約有 10% 是因為遺傳到父母親的突變基因而發病；
第三種發病原因是與患者使用了相同的器械，
經由傷口、血液傳染到不正常的 Prion 蛋白。
由這三類發病途徑可知，
前面所提到的投書作者的朋友可能與狂牛症牛隻一點關係也沒有，
純然祇是自身突變、遺傳所致。
註一：
一些研究指出，Prion 的疾病可以由羊傳染給牛；牛可以傳給人，
這些由狂牛症傳染給人的 CJD 稱為新型 CJD(vCJD)，
主要患者為年輕人，而傳統的 CJD 主要患者為 35~50 歲的成年人。
--
我的教學部落格：http://edumeme.blogspot.com/
實習路上：http://edumeme.blogspot.com/2009/08/preteacher.html
教學反思：http://tinyurl.com/RethinkOfTeaching
我在 Youtube 上的影片：
http://tw.youtube.com/user/YukieChen
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 122.117.65.159
※ 編輯: Yukie 來自: 122.117.65.159 (10/27 23:19)
推pinkjia:感謝分享 正想找些簡單的文章給小朋友看呢！謝謝
推jenay:感謝分享!!!!!!!!!!!!
推tpower:謝謝分享!!!
→hoch:WHO建議的清除prion的方法是:1N的NaOH，攝氏121加熱30分鐘
→hoch:所以prion並不是完全不怕酸鹼和高溫。
→hoch:Clinical Infectious Diseases 43: 757–64, 2006
→meghaduta:好奇的是，既然遺傳僅佔10%，突變又是極少數
→meghaduta:那由牛處所得可能性應佔絕大多數，
→meghaduta:那此位讀者認為牛肉風險高的論點應不與此衝突
→Yukie:meghaduta：CJD 90% 是因為與患者共用器械而得，
→Yukie:由狂牛症得到 CJD 的是零。不過新型 CJD 就與狂牛症有關。
→Yukie:hoch：謝謝您的指正！！
→meghaduta:抱歉..我想是我誤解你的意思
→meghaduta:因您提到可能作者朋友僅是因突變或遺傳所致
→meghaduta:而這兩種狀況機率又佔較低的狀況，使我誤解了..抱歉
作者: Yukie (Yukie) 看板: studyteacher
標題: [中學] 生物補充 -- 狂牛病與庫賈氏症
時間: Tue Oct 27 23:12:35 2009
圖文版：
http://edumeme.blogspot.com/2009/10/blog-post_27.html
今天自由時報上有一篇讀者投書：『我的朋友得了狂牛症』，
作者希望藉由他的朋友的遭遇來抗議政府開放美國牛肉進口的政策。
其實，
吃『得了狂牛症牛隻的肉』會不會造成人類的病變一直都有許多爭議。
在美國有一些科學家建議還是少吃為妙，因為誰也說不得準。
這些科學家因為得罪相關的利益團體，
許多人視這些科學家為眼中釘，欲除之而後快。
2006 年時有位研究狂牛症的科學家與家人在自家門口被埋伏的歹徒射殺，
全家無一倖免。
而在這之前已有其他三位研究狂牛症的科學家遇害。
所以這個爭議不是祇有在台灣發生，在美國也是意見紛雜 (註一)。
但是無論如何，自由時報的這篇讀者投書還是有問題的，
因為他的朋友得到的庫賈氏症 (CJD) 可能與牛肉一點關係都沒有，
而單純是個人基因病變所致。
先來談一談狂牛病與 CJD。
這兩種疾病都是神經系統的病變，
得病者腦部會呈現如同海綿一樣的空洞狀，並在發病後不久死亡。
這兩種疾病如此相似，得病者遭受許多折磨，
但科學家一直找不到病因所在。
CJD 患者的腦部，有許多澱粉狀的沉澱，並出現海綿狀空洞 (圖片來源)
後來 Stanley B. Prusiner 經過幾十年的研究發現狂牛症與 CJD 的病因
並不是病毒或細菌，而是由一種稱為 Prion 的蛋白質所造成的疾病。
這是人類所知的第一個由蛋白質造成的疾病。
Stanley B. Prusiner 也因為 Prion 的研究得到 1997 年的諾貝爾生理醫學獎。
Stanley B. Prusiner 領取諾貝爾獎 (圖片來源)
我們每個人的體內都有一種叫做 Prion 的蛋白質，
它在細胞內生產後會被送到細胞膜上展現生理機能。
不過，有些個體因為基因突變的關係，讓細胞生產出不正常的 Prion 蛋白質。
這些因為基因突變所造成不正常的 Prion 蛋白質就是狂牛症與 CJD 的初始起因，
狂牛症是牛的 Prion 病變；CJD 是人類的 Prion 病變。
圖左：正常的 Prion 蛋白質；圖右為不正常 Prion 蛋白質 (圖片來源)
正常的 Prion 蛋白質在使用一陣子之後會有損傷並被細胞分解掉，
細胞再產生全新、完整的 Prion 蛋白質來替代。
但是基因突變產生的不正常 Prion 蛋白質沒辦法被我們的細胞所破壞，
使得不正常蛋白質在組織中逐漸累積 (舊的不去，新的一直來)，
最終將細胞撐破，造成細胞死亡。
可怕的是，不正常蛋白質還具有感染力，
當它與正常 Prion 接觸會使正常 Prion 形態發生改變，
也成為不正常的 Prion，這樣的過程經過幾次後，
體內不正常的 Prion 數量呈等比級數的增加而變得非常多量，
如果這些 Prion 累積在腦部細胞，就造成許多腦細胞的死亡，
腦部變成類似海綿的空洞狀組織，這就是 Prion 造成神經病變的原因。
正常的 Prion 蛋白質 (PrPc) 被致病性 Prion (PrPsc) 影響，
也成為致病性 Prion (圖片來源)
不過，如果祇是單純的基因病變所造成，狂牛症應該比例很少才對，
畢竟會發生基因病變的機會不多。
但是為什麼會有這麼多狂牛症牛隻呢？
後來發現，原來是在牛的飼料中加入了羊骨粉，
很不幸的，這些羊骨之中，
有一些來自於得到羊搔症 (羊的 Prion 疾病) 的羊隻，
更不幸的是，羊搔症 Prion 與牛隻的 Prion 結構很類似，
可以誘發牛隻的正常 Prion 改變為不正常 Prion，
造成吃過骨粉的牛隻大量發病，這是狂牛症大量發生的原因。
致病性 Prion 具有抗酸、抗鹼、抗熱的特性，
加熱至 300℃ 以上仍然不受破壞；
一般蛋白質在 65~80℃ 就被破壞掉了。
因為它抗酸、抗鹼、抗熱的特性，
所以羊骨製成為骨粉的過程沒辦法破壞它，
而使它可以感染牛隻。
那麼 CJD 呢？目前知道 CJD 的發病途徑有三種，
第一類就是前面所說的基因突變，這個比例比較低，
每百萬人約一人會因為自然的基因突變而得到 CJD；
第二種途徑是經由遺傳所得，
CJD 的患者中約有 10% 是因為遺傳到父母親的突變基因而發病；
第三種發病原因是與患者使用了相同的器械，
經由傷口、血液傳染到不正常的 Prion 蛋白。
由這三類發病途徑可知，
前面所提到的投書作者的朋友可能與狂牛症牛隻一點關係也沒有，
純然祇是自身突變、遺傳所致。
註一：
一些研究指出，Prion 的疾病可以由羊傳染給牛；牛可以傳給人，
這些由狂牛症傳染給人的 CJD 稱為新型 CJD(vCJD)，
主要患者為年輕人，而傳統的 CJD 主要患者為 35~50 歲的成年人。
--
我的教學部落格：http://edumeme.blogspot.com/
實習路上：http://edumeme.blogspot.com/2009/08/preteacher.html
教學反思：http://tinyurl.com/RethinkOfTeaching
我在 Youtube 上的影片：
http://tw.youtube.com/user/YukieChen
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 122.117.65.159
※ 編輯: Yukie 來自: 122.117.65.159 (10/27 23:19)
推pinkjia:感謝分享 正想找些簡單的文章給小朋友看呢！謝謝
推jenay:感謝分享!!!!!!!!!!!!
推tpower:謝謝分享!!!
→hoch:WHO建議的清除prion的方法是:1N的NaOH，攝氏121加熱30分鐘
→hoch:所以prion並不是完全不怕酸鹼和高溫。
→hoch:Clinical Infectious Diseases 43: 757–64, 2006
→meghaduta:好奇的是，既然遺傳僅佔10%，突變又是極少數
→meghaduta:那由牛處所得可能性應佔絕大多數，
→meghaduta:那此位讀者認為牛肉風險高的論點應不與此衝突
→Yukie:meghaduta：CJD 90% 是因為與患者共用器械而得，
→Yukie:由狂牛症得到 CJD 的是零。不過新型 CJD 就與狂牛症有關。
→Yukie:hoch：謝謝您的指正！！
→meghaduta:抱歉..我想是我誤解你的意思
→meghaduta:因您提到可能作者朋友僅是因突變或遺傳所致
→meghaduta:而這兩種狀況機率又佔較低的狀況，使我誤解了..抱歉
2009年8月7日 星期五
[轉錄]生物資訊的範疇
轉錄自台大批踢踢實業坊
作者: boblu (六百) 看板: Biology
標題: Re: [問題] 請問生物資訊的範疇
時間: Sun Aug 9 12:15:48 2009
抱歉不熟 ptt 轉錄功能 之前一篇轉壞了已自刪
本篇為手動轉錄自 ptt 生資版：
作者 huggie (huggie) 看板 BioMedInfo
標題 [討論] 生資的五個定義
時間 Wed May 6 11:46:22 2009
───────────────────────────────────────
生資的五個定義
http://bytesizebio.net/index.php/2009/02/27/not-dead-overloaded/
Iddo Friedberg，BioPython 的主要作者之一，認為 "bioinformatics"
這個字眼在許多人的心目中代表不同的意義，已經被多重定義搞混了，
因此在他的部落格裡他嘗試把生物資訊的多種角色釐清。他把生物資訊分
為五個定義 (B1 ~ B5)，我覺得解釋的蠻清楚的：
B1:
撰寫可以回答生物問題的演算法，例如增快重組序列的演算法，
或者是改善微陣列晶片的叢集演算法
B2:
撰寫程式來解決分子生物上面的問題。
跟 B1 的差別在於 B1 是一種抽象思考，B2 是實際的程式。
B3:
處理資料儲存跟工具。可以使用 B1 跟 B2 來解解決這件事情。
基本上就是把生物資料透過任何方式來呈現出來，例如網頁。
並且包裝B2 的工具。
許多人，尤其是做 bench 實驗的人，以為 B1 ~ B3 就是所謂的生物資訊，
因此覺得生物資訊不是一種科學，而是一種工程。
如果你做的只是 B1 ~ B3，你很難取得教職。
B4:
解決生物問題（而非 B1 ~ B3 的資訊問題），
透過 B1 ~ B3 來實際解決生物問題。
用 mining 來發現一些有趣生物現象等。
有些 bench學者認為 B4 不是一種科學因為缺乏 hypothesis-driven research。
但有許多 paper 發在點數高的 journal 上反駁這一個觀點。
從資料中仍然可以做 hypothesis-drive research.
B5:
透過 B1 ~ B3 來解決生物問題，並且參與實驗。
針對生物問題，有些問題無法單純透過 B4 解決，需要實驗的輔佐。
有些學者認為只有B5 才是真正的 hypothesis-driven research。
會有這篇文章是因為生資最近被看扁了...XD
從 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133107 到
http://shirleywho.wordpress.com/2009/01/28/soul-searching-in-bioinformatics/
都有一些文章在討論。
作者: boblu (六百) 看板: Biology
標題: Re: [問題] 請問生物資訊的範疇
時間: Sun Aug 9 12:15:48 2009
抱歉不熟 ptt 轉錄功能 之前一篇轉壞了已自刪
本篇為手動轉錄自 ptt 生資版：
作者 huggie (huggie) 看板 BioMedInfo
標題 [討論] 生資的五個定義
時間 Wed May 6 11:46:22 2009
───────────────────────────────────────
生資的五個定義
http://bytesizebio.net/index.php/2009/02/27/not-dead-overloaded/
Iddo Friedberg，BioPython 的主要作者之一，認為 "bioinformatics"
這個字眼在許多人的心目中代表不同的意義，已經被多重定義搞混了，
因此在他的部落格裡他嘗試把生物資訊的多種角色釐清。他把生物資訊分
為五個定義 (B1 ~ B5)，我覺得解釋的蠻清楚的：
B1:
撰寫可以回答生物問題的演算法，例如增快重組序列的演算法，
或者是改善微陣列晶片的叢集演算法
B2:
撰寫程式來解決分子生物上面的問題。
跟 B1 的差別在於 B1 是一種抽象思考，B2 是實際的程式。
B3:
處理資料儲存跟工具。可以使用 B1 跟 B2 來解解決這件事情。
基本上就是把生物資料透過任何方式來呈現出來，例如網頁。
並且包裝B2 的工具。
許多人，尤其是做 bench 實驗的人，以為 B1 ~ B3 就是所謂的生物資訊，
因此覺得生物資訊不是一種科學，而是一種工程。
如果你做的只是 B1 ~ B3，你很難取得教職。
B4:
解決生物問題（而非 B1 ~ B3 的資訊問題），
透過 B1 ~ B3 來實際解決生物問題。
用 mining 來發現一些有趣生物現象等。
有些 bench學者認為 B4 不是一種科學因為缺乏 hypothesis-driven research。
但有許多 paper 發在點數高的 journal 上反駁這一個觀點。
從資料中仍然可以做 hypothesis-drive research.
B5:
透過 B1 ~ B3 來解決生物問題，並且參與實驗。
針對生物問題，有些問題無法單純透過 B4 解決，需要實驗的輔佐。
有些學者認為只有B5 才是真正的 hypothesis-driven research。
會有這篇文章是因為生資最近被看扁了...XD
從 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19133107 到
http://shirleywho.wordpress.com/2009/01/28/soul-searching-in-bioinformatics/
都有一些文章在討論。
2009年8月5日 星期三
[新聞]愛滋病毒HIV的基因&結構解出了
轉載自台大批踢踢實業坊
作者: abc0 (..) 看板: Biology
標題: [新聞討論] 愛滋病毒HIV的基因"結構"解出了
時間: Fri Aug 7 22:01:54 2009
注意是那RNA"結構", 尤其是HIV不同複製期有不同motif, 與motif跟病毒功能間的關係.
http://www.etaiwannews.com/etn/news_content.php?id=1024647
愛滋病毒基因組 美國科學家破解
（中央社巴黎6日法新電）
根據今天公佈的一項研究，
美國科學家已經破解人類愛滋病毒（HIV）基因組的全部結構。
研究人員表示，這項突破應會有助科學家想出新對策，
透過研發新型抗病毒藥物，打擊病毒。
研究主要負責人、北卡羅萊納大學教堂山分校
（University of North Carolina at Chapel Hill）教授威克斯（Kevin Weeks）說：
「我們開始瞭解這個基因組使用何種技倆，幫助病毒逃過人類宿主的偵測。」
HIV如同流感病毒和C型肝炎病毒，把基因資料藏在單股核糖核酸RNA內，
而非雙股脫氧核糖核酸DNA內。
雙股DNA在所有的活有機體和某些病毒內都可見到。
這種結構造成破解難度更高，因為RNA不像DNA，
RNA可以把自己摺起來，變成錯綜複雜的3D結構。
先前的研究成功模製出HIV基因組的小結構。
HIV基因組由兩股組成，每股含有將近1萬個核苷酸
，核苷酸是構成DNA和RNA組塊的基本分子。
威克斯與同僚使用一種新技術製作出影像，
雖然解析度低，但可涵蓋較大範圍。
這項研究刊登在英國「自然」（Nature）期刊上，
可望幫助科學家發現RNA基因組決定HIV病毒生命週期的方式。
（譯者：中央社蔣天清）980806
http://www.nature.com/nature/journal/v460/n7256/abs/nature08237.html
Nature 460, 711-716 (6 August 2009) | doi:10.1038/nature08237; Received 11
May 2009; Accepted 22 June 2009
Architecture and secondary structure of an entire HIV-1 RNA genome
Joseph M. Watts1, Kristen K. Dang2, Robert J. Gorelick5, Christopher W.
Leonard1, Julian W. Bess Jr5, Ronald Swanstrom3, Christina L. Burch4 & Kevin
M. Weeks1
1. Department of Chemistry,
2. Department of Biomedical Engineering,
3. Linenberger Cancer Center,
4. Department of Biology, University of North Carolina, Chapel Hill, North
Carolina 27599-3290, USA
5. AIDS and Cancer Virus Program, SAIC-Frederick, Inc., NCI-Frederick,
Frederick, Maryland 21702-1201, USA
Correspondence to: Kevin M. Weeks1 Correspondence and requests for materials
should be addressed to K.M.W. (Email: weeks@unc.edu).
Abstract
Single-stranded RNA viruses encompass broad classes of infectious agents and
cause the common cold, cancer, AIDS and other serious health threats. Viral
replication is regulated at many levels, including the use of conserved
genomic RNA structures. Most potential regulatory elements in viral RNA
genomes are uncharacterized. Here we report the structure of an entire HIV-1
genome at single nucleotide resolution using SHAPE, a high-throughput RNA
analysis technology. The genome encodes protein structure at two levels. In
addition to the correspondence between RNA and protein primary sequences, a
correlation exists between high levels of RNA structure and sequences that
encode inter-domain loops in HIV proteins. This correlation suggests that RNA
structure modulates ribosome elongation to promote native protein folding.
Some simple genome elements previously shown to be important, including the
ribosomal gag-pol frameshift stem-loop, are components of larger RNA motifs.
We also identify organizational principles for unstructured RNA regions,
including splice site acceptors and hypervariable regions. These results
emphasize that the HIV-1 genome and, potentially, many coding RNAs are
punctuated by previously unrecognized regulatory motifs and that extensive
RNA structure constitutes an important component of the genetic code.
作者: abc0 (..) 看板: Biology
標題: [新聞討論] 愛滋病毒HIV的基因"結構"解出了
時間: Fri Aug 7 22:01:54 2009
注意是那RNA"結構", 尤其是HIV不同複製期有不同motif, 與motif跟病毒功能間的關係.
http://www.etaiwannews.com/etn/news_content.php?id=1024647
愛滋病毒基因組 美國科學家破解
（中央社巴黎6日法新電）
根據今天公佈的一項研究，
美國科學家已經破解人類愛滋病毒（HIV）基因組的全部結構。
研究人員表示，這項突破應會有助科學家想出新對策，
透過研發新型抗病毒藥物，打擊病毒。
研究主要負責人、北卡羅萊納大學教堂山分校
（University of North Carolina at Chapel Hill）教授威克斯（Kevin Weeks）說：
「我們開始瞭解這個基因組使用何種技倆，幫助病毒逃過人類宿主的偵測。」
HIV如同流感病毒和C型肝炎病毒，把基因資料藏在單股核糖核酸RNA內，
而非雙股脫氧核糖核酸DNA內。
雙股DNA在所有的活有機體和某些病毒內都可見到。
這種結構造成破解難度更高，因為RNA不像DNA，
RNA可以把自己摺起來，變成錯綜複雜的3D結構。
先前的研究成功模製出HIV基因組的小結構。
HIV基因組由兩股組成，每股含有將近1萬個核苷酸
，核苷酸是構成DNA和RNA組塊的基本分子。
威克斯與同僚使用一種新技術製作出影像，
雖然解析度低，但可涵蓋較大範圍。
這項研究刊登在英國「自然」（Nature）期刊上，
可望幫助科學家發現RNA基因組決定HIV病毒生命週期的方式。
（譯者：中央社蔣天清）980806
http://www.nature.com/nature/journal/v460/n7256/abs/nature08237.html
Nature 460, 711-716 (6 August 2009) | doi:10.1038/nature08237; Received 11
May 2009; Accepted 22 June 2009
Architecture and secondary structure of an entire HIV-1 RNA genome
Joseph M. Watts1, Kristen K. Dang2, Robert J. Gorelick5, Christopher W.
Leonard1, Julian W. Bess Jr5, Ronald Swanstrom3, Christina L. Burch4 & Kevin
M. Weeks1
1. Department of Chemistry,
2. Department of Biomedical Engineering,
3. Linenberger Cancer Center,
4. Department of Biology, University of North Carolina, Chapel Hill, North
Carolina 27599-3290, USA
5. AIDS and Cancer Virus Program, SAIC-Frederick, Inc., NCI-Frederick,
Frederick, Maryland 21702-1201, USA
Correspondence to: Kevin M. Weeks1 Correspondence and requests for materials
should be addressed to K.M.W. (Email: weeks@unc.edu).
Abstract
Single-stranded RNA viruses encompass broad classes of infectious agents and
cause the common cold, cancer, AIDS and other serious health threats. Viral
replication is regulated at many levels, including the use of conserved
genomic RNA structures. Most potential regulatory elements in viral RNA
genomes are uncharacterized. Here we report the structure of an entire HIV-1
genome at single nucleotide resolution using SHAPE, a high-throughput RNA
analysis technology. The genome encodes protein structure at two levels. In
addition to the correspondence between RNA and protein primary sequences, a
correlation exists between high levels of RNA structure and sequences that
encode inter-domain loops in HIV proteins. This correlation suggests that RNA
structure modulates ribosome elongation to promote native protein folding.
Some simple genome elements previously shown to be important, including the
ribosomal gag-pol frameshift stem-loop, are components of larger RNA motifs.
We also identify organizational principles for unstructured RNA regions,
including splice site acceptors and hypervariable regions. These results
emphasize that the HIV-1 genome and, potentially, many coding RNAs are
punctuated by previously unrecognized regulatory motifs and that extensive
RNA structure constitutes an important component of the genetic code.
2009年7月28日 星期二
[新聞]科學家揭開蜂群消失之謎
http://e-info.org.tw/node/45771
科學家揭開蜂群消失之謎
農林漁牧業 | 物種保育 | 國際新聞
摘譯自2009年7月29日ENS美國，華盛頓州，普爾曼報導；張桂芳編譯；蔡麗伶審校
農藥有可能在蜂巢累積好幾年(攝影:Hi Paul)美國華盛頓大學研究解開了蜂群消失之謎：
「蜂群衰竭失調」的兩大元兇除了農藥，
還有一種是依附寄生在老蜂巢中、微小到用顯微鏡才看得見的病原體。
這些因素在過去三年中造成美國和歐洲大量蜂巢蜂去巢空的現象。
這項由昆蟲學教授謝波德（Steve Sheppard）與其團隊所進行的研究計劃，
部分經費由各地區的養蜂人和華盛頓州立大學農業研究中心共同贊助。
他們的研究結果縮小了引發蜂群衰竭失調原因的範疇。
謝波德表示：「我們第一個研究的就是老蜂巢蜂蠟的農藥含量。」
從美國農業部提供的蜂巢中，他發現「相當高濃度的農藥殘留物。」
並且住在蜂巢蜜蜂的「壽命銳減。」
解決這個問題簡易的辦法就是更加頻繁地更換蜂巢，
例如在歐洲，養蜂人每3年即將蜂巢汰舊換新一次。
與其他過去困擾蜜蜂的病蟲害不同的是，
蜂群衰竭失調並不會讓蜜蜂死於蜂巢，
而是讓蜂巢留下了幾隻剛羽化的成蜂、一隻女王蜂和足夠的食物。
謝波德的另一項工作，目前由一位研究生斯馬特（Matthew Smart）在進行，
其研究重點為找出破壞蜜蜂食物消化能力，
稱為「東方蜂微粒子蟲」（Nosema ceranae）的微孢子蟲病病原體對蜂群的影響。
養蜂人也視其為蜂群衰竭失調幕後的「確鑿證據」。
謝波德說：「東方蜂微粒子蟲在美國是最近才有人提起，第一次是在2007年。
但它卻已經悄悄在全國各地蔓延開來。」
來自華盛頓州亞基馬市（Yakima）的養蜂人奧爾森（Eric Olson）表示，
他對蜂巢注射了超高劑量的抗生素煙曲黴素（fumagillin）。
「照理這樣應該完全殲滅了微粒子蟲，或者至少減低其數量， 但結果卻不降反升。」
寶貝蜂蜜（Babe's Honey）董事長、
也是加拿大溫哥華島上桑尼治（Saanich）最大的養蜂人皮雀爾（Mark Pitcher）表示：
「基本上該病原體就像是讓蜜蜂得了免疫功能失調症，
簡直形同感染另一種版本的愛滋病毒一般。」
皮雀爾向「桑尼治報」表示，一旦蜜蜂的免疫系統受到損害，
就很容易死於種種意想不到的原因，包括原本用來預防蜂蟹等寄生蟲的化學品。
http://www.ens-newswire.com/ens/jul2009/2009-07-29-094.asp
Scientists Untangle Multiple Causes of Bee Colony Disorder
PULLMAN, Washington, July 29, 2009 (ENS)
A microscopic pathogen and pesticides embedded in old honeycombs are two
major contributors to the bee disease known as colony collapse disorder,
which has wiped out thousands of beehives throughout the United States and
Europe over the past three years, new research at Washington State University
has confirmed.
Working on the project funded in part by regional beekeepers and WSU's
Agricultural Research Center, entomology professor Steve Sheppard and his
team have narrowed the list of potential causes for colony collapse disorder.
"One of the first things we looked at was the pesticide levels in the wax of
older honeycombs," Sheppard said. Using combs contributed by U.S. Department
of Agriculture, Sheppard found "fairly high levels of pesticide residue."
Bees raised in those hives "had significantly reduced longevity," he said.
One easy solution is for beekeepers to change honeycombs more often. In
Europe, for example, apiarists change combs every three years.
Unlike other diseases that have plagued bees in the past, colony collapse
disorder does not kill bees within the hive. It leaves a hive with a few
newly hatched adults, a queen and plenty of food.
Another aspect of Sheppard's work, which is being conducted by graduate
student Matthew Smart, focuses on the impact of a microsporidian pathogen
known as Nosema ceranae, which attacks bees' ability to process food.
Beekeepers have considered it to be "the smoking gun" behind colony collapse
disorder.
"Nosema ceranae was only recently described in the U.S., the first time in
2007," Sheppard said. "But while no one really noticed, it has spread
throughout the country."
Beekeeper Eric Olson of Yakima, Washington said he treated a hive with a
mega-dose of the antibiotic fumagillin. "That should have cause the Nosema to
either disappear or at least go down," he said, "but the levels went up."
"What it basically does is it causes bees to get immune-deficiency disorder.
So it's actually causing the bees to almost get a version of HIV," said Mark
Pitcher, president of Babe's Honey and the biggest beekeeper in Saanich on
Canada's Vancouver Island.
Pitcher told the "Saanich News" that once the bees' immune systems are
compromised, they become susceptible to dying from a wide range of causes,
including chemicals once used to protect the bees from parasites such as
varroa mites.
科學家揭開蜂群消失之謎
農林漁牧業 | 物種保育 | 國際新聞
摘譯自2009年7月29日ENS美國，華盛頓州，普爾曼報導；張桂芳編譯；蔡麗伶審校
農藥有可能在蜂巢累積好幾年(攝影:Hi Paul)美國華盛頓大學研究解開了蜂群消失之謎：
「蜂群衰竭失調」的兩大元兇除了農藥，
還有一種是依附寄生在老蜂巢中、微小到用顯微鏡才看得見的病原體。
這些因素在過去三年中造成美國和歐洲大量蜂巢蜂去巢空的現象。
這項由昆蟲學教授謝波德（Steve Sheppard）與其團隊所進行的研究計劃，
部分經費由各地區的養蜂人和華盛頓州立大學農業研究中心共同贊助。
他們的研究結果縮小了引發蜂群衰竭失調原因的範疇。
謝波德表示：「我們第一個研究的就是老蜂巢蜂蠟的農藥含量。」
從美國農業部提供的蜂巢中，他發現「相當高濃度的農藥殘留物。」
並且住在蜂巢蜜蜂的「壽命銳減。」
解決這個問題簡易的辦法就是更加頻繁地更換蜂巢，
例如在歐洲，養蜂人每3年即將蜂巢汰舊換新一次。
與其他過去困擾蜜蜂的病蟲害不同的是，
蜂群衰竭失調並不會讓蜜蜂死於蜂巢，
而是讓蜂巢留下了幾隻剛羽化的成蜂、一隻女王蜂和足夠的食物。
謝波德的另一項工作，目前由一位研究生斯馬特（Matthew Smart）在進行，
其研究重點為找出破壞蜜蜂食物消化能力，
稱為「東方蜂微粒子蟲」（Nosema ceranae）的微孢子蟲病病原體對蜂群的影響。
養蜂人也視其為蜂群衰竭失調幕後的「確鑿證據」。
謝波德說：「東方蜂微粒子蟲在美國是最近才有人提起，第一次是在2007年。
但它卻已經悄悄在全國各地蔓延開來。」
來自華盛頓州亞基馬市（Yakima）的養蜂人奧爾森（Eric Olson）表示，
他對蜂巢注射了超高劑量的抗生素煙曲黴素（fumagillin）。
「照理這樣應該完全殲滅了微粒子蟲，或者至少減低其數量， 但結果卻不降反升。」
寶貝蜂蜜（Babe's Honey）董事長、
也是加拿大溫哥華島上桑尼治（Saanich）最大的養蜂人皮雀爾（Mark Pitcher）表示：
「基本上該病原體就像是讓蜜蜂得了免疫功能失調症，
簡直形同感染另一種版本的愛滋病毒一般。」
皮雀爾向「桑尼治報」表示，一旦蜜蜂的免疫系統受到損害，
就很容易死於種種意想不到的原因，包括原本用來預防蜂蟹等寄生蟲的化學品。
http://www.ens-newswire.com/ens/jul2009/2009-07-29-094.asp
Scientists Untangle Multiple Causes of Bee Colony Disorder
PULLMAN, Washington, July 29, 2009 (ENS)
A microscopic pathogen and pesticides embedded in old honeycombs are two
major contributors to the bee disease known as colony collapse disorder,
which has wiped out thousands of beehives throughout the United States and
Europe over the past three years, new research at Washington State University
has confirmed.
Working on the project funded in part by regional beekeepers and WSU's
Agricultural Research Center, entomology professor Steve Sheppard and his
team have narrowed the list of potential causes for colony collapse disorder.
"One of the first things we looked at was the pesticide levels in the wax of
older honeycombs," Sheppard said. Using combs contributed by U.S. Department
of Agriculture, Sheppard found "fairly high levels of pesticide residue."
Bees raised in those hives "had significantly reduced longevity," he said.
One easy solution is for beekeepers to change honeycombs more often. In
Europe, for example, apiarists change combs every three years.
Unlike other diseases that have plagued bees in the past, colony collapse
disorder does not kill bees within the hive. It leaves a hive with a few
newly hatched adults, a queen and plenty of food.
Another aspect of Sheppard's work, which is being conducted by graduate
student Matthew Smart, focuses on the impact of a microsporidian pathogen
known as Nosema ceranae, which attacks bees' ability to process food.
Beekeepers have considered it to be "the smoking gun" behind colony collapse
disorder.
"Nosema ceranae was only recently described in the U.S., the first time in
2007," Sheppard said. "But while no one really noticed, it has spread
throughout the country."
Beekeeper Eric Olson of Yakima, Washington said he treated a hive with a
mega-dose of the antibiotic fumagillin. "That should have cause the Nosema to
either disappear or at least go down," he said, "but the levels went up."
"What it basically does is it causes bees to get immune-deficiency disorder.
So it's actually causing the bees to almost get a version of HIV," said Mark
Pitcher, president of Babe's Honey and the biggest beekeeper in Saanich on
Canada's Vancouver Island.
Pitcher told the "Saanich News" that once the bees' immune systems are
compromised, they become susceptible to dying from a wide range of causes,
including chemicals once used to protect the bees from parasites such as
varroa mites.
2009年7月15日 星期三
新增分類-*HOT!* 活動快訊
＊體驗活動--
無論是過去的經驗、還是教科書的內容，
都曾經提到「實地體驗」是一種有效的學習活動。
既然是暑假，那就出去走走吧~:D
如果有一些不錯的活動訊息我就轉貼上來讓大家參考參考囉~
希望大家都收穫滿滿~
無論是過去的經驗、還是教科書的內容，
都曾經提到「實地體驗」是一種有效的學習活動。
既然是暑假，那就出去走走吧~:D
如果有一些不錯的活動訊息我就轉貼上來讓大家參考參考囉~
希望大家都收穫滿滿~
國立海洋生物博物館-夜探螃蟹生態
[大家可以到恆春半島一同探查陸蟹的生態喔~]
夜探螃蟹生態
一、主辦單位：國立海洋生物博物館
承辦人員：科學教育組 林君寧
聯絡電話：08-8825001轉5506
二、活動目的：
恆春半島在雨季過後至暑假期間，是觀察陸蟹生態最好時機，
尤其是夜晚，隨著手電筒的燈光看去，更是會讓你有意想不到的驚奇。
因此海生館特別精心規劃由專業解說員為大家介紹螃蟹生態與夜間觀察，
想不想暑假期間好好的規劃個生態旅遊，
建議不要錯過這個特別的生態活動喔，保證滿載而歸。
三、活動時間：
第一梯:2009年7月24日(五) 18:30-20:30
第二梯:2009年7月25日(六) 18:30-20:30
四、活動對象：一般民眾或親子家庭(5歲以上至65歲以下)
五、參加人數：每梯40人，共計80人
六、活動地點：恆春半島滿州鄉
七、集合地點及時間：
滿州鄉港口大吊橋停車場集合(18:30--19:00報到)
＊請自行開車前往集合地點，本館不負責交通。
八、報名費用：每人100元
1.現場繳交，收據事後郵寄。
2.報名費用包含講師費、保險等，不足經費由主辦單位補助。
九、報名方式：
1.報名時間：2009年6月8日起至6月30日止
2.一律採網路報名，本館不受理通訊及傳真報名，
請至www.nmmba.gov.tw國立海洋生物博物館網站本活動訊息上網報名。
3.錄取方式：以網路報名完為正式錄取，
錄取名單及相關報到訊息公布於海生館網站（www.nmmba.gov.tw)，
恕不再另行通知。活動期間將辦理學員保意外險，
因此身分證字號、血型及緊急連絡人務必填寫。
有手機者，請務必填寫手機號碼。
4.錄取者及相關訊息請至海生館網站查詢http://www.nmmba.gov.tw
5.活動前將mail發行前通知給各位。
6.請參加學員務必提早抵達集合地點，逾時不候。
7.請洽聯絡人：科學教育組 林君寧
TEL：08-882-5001 轉 5506//0933558150 FAX：08-8825063
十、活動內容介紹：
時間起迄 內容行程(備 註)
18:30--19:00 報到(滿州鄉港口大吊橋停車場)
19:00--20:30 夜探螃蟹生態
20:30 解散
＊準備用具：
(1)觀察用手電筒(學員請自備各人照明用，
大會有提供強力手電筒供分組使用)。
(2)健康維護：請攜帶健保卡。
(3)飲用水(大會不提供)。
(4)服裝穿著：務必穿著運動型長袖上衣及長褲、運動鞋
（以免野外蚊蟲叮咬，或意外割傷、擦傷）、禦寒外套。
注意事項：
1.至集合地點之交通、食宿請自理。
2.參加年齡限定為5歲以上至65歲以下之民眾，孩童請勿單獨報名。
3.請自行考量身體狀況，如有心臟病、高血壓、
癲癇等不適參與劇烈運動疾病，或行動不便民眾，請勿報名參加。
4.活動期間將辦理學員保意外險，因此身分證字號、緊急連絡人務必填寫。
有手機者，請務必填寫手機號碼。
夜探螃蟹生態
一、主辦單位：國立海洋生物博物館
承辦人員：科學教育組 林君寧
聯絡電話：08-8825001轉5506
二、活動目的：
恆春半島在雨季過後至暑假期間，是觀察陸蟹生態最好時機，
尤其是夜晚，隨著手電筒的燈光看去，更是會讓你有意想不到的驚奇。
因此海生館特別精心規劃由專業解說員為大家介紹螃蟹生態與夜間觀察，
想不想暑假期間好好的規劃個生態旅遊，
建議不要錯過這個特別的生態活動喔，保證滿載而歸。
三、活動時間：
第一梯:2009年7月24日(五) 18:30-20:30
第二梯:2009年7月25日(六) 18:30-20:30
四、活動對象：一般民眾或親子家庭(5歲以上至65歲以下)
五、參加人數：每梯40人，共計80人
六、活動地點：恆春半島滿州鄉
七、集合地點及時間：
滿州鄉港口大吊橋停車場集合(18:30--19:00報到)
＊請自行開車前往集合地點，本館不負責交通。
八、報名費用：每人100元
1.現場繳交，收據事後郵寄。
2.報名費用包含講師費、保險等，不足經費由主辦單位補助。
九、報名方式：
1.報名時間：2009年6月8日起至6月30日止
2.一律採網路報名，本館不受理通訊及傳真報名，
請至www.nmmba.gov.tw國立海洋生物博物館網站本活動訊息上網報名。
3.錄取方式：以網路報名完為正式錄取，
錄取名單及相關報到訊息公布於海生館網站（www.nmmba.gov.tw)，
恕不再另行通知。活動期間將辦理學員保意外險，
因此身分證字號、血型及緊急連絡人務必填寫。
有手機者，請務必填寫手機號碼。
4.錄取者及相關訊息請至海生館網站查詢http://www.nmmba.gov.tw
5.活動前將mail發行前通知給各位。
6.請參加學員務必提早抵達集合地點，逾時不候。
7.請洽聯絡人：科學教育組 林君寧
TEL：08-882-5001 轉 5506//0933558150 FAX：08-8825063
十、活動內容介紹：
時間起迄 內容行程(備 註)
18:30--19:00 報到(滿州鄉港口大吊橋停車場)
19:00--20:30 夜探螃蟹生態
20:30 解散
＊準備用具：
(1)觀察用手電筒(學員請自備各人照明用，
大會有提供強力手電筒供分組使用)。
(2)健康維護：請攜帶健保卡。
(3)飲用水(大會不提供)。
(4)服裝穿著：務必穿著運動型長袖上衣及長褲、運動鞋
（以免野外蚊蟲叮咬，或意外割傷、擦傷）、禦寒外套。
注意事項：
1.至集合地點之交通、食宿請自理。
2.參加年齡限定為5歲以上至65歲以下之民眾，孩童請勿單獨報名。
3.請自行考量身體狀況，如有心臟病、高血壓、
癲癇等不適參與劇烈運動疾病，或行動不便民眾，請勿報名參加。
4.活動期間將辦理學員保意外險，因此身分證字號、緊急連絡人務必填寫。
有手機者，請務必填寫手機號碼。
2009年5月18日 星期一
行政院國家科學委員會50周年--科學之旅活動
有好玩的活動, 推薦給大家:
國科會50週年, 各個單位舉辦了很多好玩的活動,
鼓勵大家去學些好玩的東西喔 ^^
http://www.nsc.gov.tw/50th/demo50/mp.html
可以按照你有興趣的主題分類, 點選進去,
就可以看到有哪些單位主辦相關的活動.
Have fun. ^^
2009年4月27日 星期一
豬流感(pig flu/swine flu)
來源：行政院衛生署疾病管制局網站
http://www.cdc.gov.tw/lp.asp?ctNode=2280&CtUnit=1296&BaseDSD=7&mp=1
Q：甚麼是豬流感？
A：豬流感原是一種於豬隻中感染的疾病，屬於A型流感病毒，
常見病毒為H1N1、H1N2、H3N1與H3N2。美國疾管局資料顯示，
美國以前即曾有人類感染豬流感之病例，但台灣未曾有豬流感病例。
目前墨西哥與美國爆發的豬流感疫情，即為H1N1病毒所引起，
但目前對此種結合豬流感、人類流感的新病毒型所知不多。
Q：人類會感染豬流感嗎?
A：豬流感病毒通常不會感染人類，但可能豬隻感染豬流感後，
與禽流感或人流感之病毒基因混合重組，人類可能在接觸感染的豬隻
或身處受豬流感污染的環境之下感染豬流感後，由人傳人的方式引發流行，
但目前對於豬流感傳染力的強度仍未確定。
Q：流感傳染方式：
A：豬流感傳染途徑與季節性流感類似，主要是透過飛沫傳染與接觸傳染，
在症狀出現前1天到發病後7天均有傳染性。
Q：人類罹患豬流感會出現哪些徵狀?
A：豬流感症狀與流感類似，包括發燒、咳嗽、喉嚨痛、全身酸痛、頭痛、
寒顫與疲勞，有些病例出現腹瀉、嘔吐症狀，部分病例出現眼睛發紅和
流鼻涕等症狀。
Q：如何確定是否感染豬流感?
A：以症狀研判無法判定是否感染豬流感，需採取檢體化驗始可確認。
若您有相關旅遊史、接觸史及疑似症狀，請儘速就醫並主動告知醫師。
Q：如何預防豬流感?
A：一般民眾：勤洗手是最重要的預防手段、維持良好個人衛生、
減少出入公共場所或戴口罩、並與遭感染者保持1公尺以上安全
距離。
具呼吸道症狀民眾：停止上班上課在家休息、戴口罩、
咳嗽時用衛生紙遮口鼻並丟入垃圾桶、
手部接觸到呼吸道分泌物之後要洗手、
儘可能與別人距離保持1公尺以上。
Q：接種流感疫苗可以預防豬流感嗎?
A：目前只有豬專用的豬流感疫苗，而無人類使用的疫苗，
人類流感疫苗對於豬流感保護效果未確定，
目前WHO與相關專業機構尚在研議是否將季節性流感疫苗用於預防
豬流感，但是流感疫苗仍然是目前預防季節流感最有效的方法。
Q：豬流感有沒有治療藥物
A：目前克流感(Tamiflu)及瑞樂沙(Relenza)可用於治療豬流感，
但使用藥物前仍應由醫師評估。
Q：豬流感致死率為多少?
A：由於豬流感在美、墨兩國的致死率大不同，
墨國疫情遠比美國嚴重(墨西哥致死率約6.0%-7.0%)，
世界衛生組織（WHO）衛生專家仍在持續觀察，
目前仍將全球流感警戒等級維持在第三級，視狀況決定是否提升至第四級。
Q：吃豬肉會感染豬流感嗎?
A：不會。世界衛生組織（WHO）表示，只要是經過妥善處理與烹調的豬肉，
食用上並無安全疑慮。
2009年4月12日 星期日
魚鰾
生活在水中的動物，因為自身的質量比水重，
因此有一些水中生物的體內具有可以產生浮力的構造，
來抵消體重，並使身體能浮在水中而不致下沈，
有辦法自由自在的在水中活動覓食。
像是軟體動物烏賊的體內具有氯化銨液體，
因為氯化銨的密度比海水小，
因此，填充了氯化銨溶液就像在把烏賊的身體變成一個浮筒。
而屬於軟骨魚類的鯊魚體內含有脂質層，
脂質的密度也比海水小，
所以也可以協助鯊魚浮在海水中而不致下沈。
利用氯化銨與脂質填充在身體內的優點是
這些物質比較不容易因為水壓改變而被壓縮，
生物體的體積不會因魚體上下游動而改變，
但是這些填充物質必須在體內佔多量才能達到浮力的效應，
其重量對生物體可能造成一定的負擔。
硬骨魚類的體內則有魚鰾這個特別用來幫助沈浮的構造，
魚鰾質輕，且是利用充氣改變魚體在水中的密度，
雖然缺點是魚鰾會被壓縮，
鰾的體積會因為水深不同水壓的作用而改變，
以至於其浮力作用會因魚在水中上下游動而改變。
硬骨魚在上升時，
魚鰾內的氣體被拿走一部分，
當往下游時則又有氣體加到鰾裡去，
這樣魚鰾的體積就不致於因魚在水中上下游動而改變太大，
又能夠讓魚可以在水中自由的沈浮囉。
參考資料：
1.師大生科系網頁 http://www.biol.ntnu.edu.tw/doc/fish.htm
2.硬骨魚的內部構造圖 http://hwaien.myweb.hinet.net/fish-in.jpg
因此有一些水中生物的體內具有可以產生浮力的構造，
來抵消體重，並使身體能浮在水中而不致下沈，
有辦法自由自在的在水中活動覓食。
像是軟體動物烏賊的體內具有氯化銨液體，
因為氯化銨的密度比海水小，
因此，填充了氯化銨溶液就像在把烏賊的身體變成一個浮筒。
而屬於軟骨魚類的鯊魚體內含有脂質層，
脂質的密度也比海水小，
所以也可以協助鯊魚浮在海水中而不致下沈。
利用氯化銨與脂質填充在身體內的優點是
這些物質比較不容易因為水壓改變而被壓縮，
生物體的體積不會因魚體上下游動而改變，
但是這些填充物質必須在體內佔多量才能達到浮力的效應，
其重量對生物體可能造成一定的負擔。
硬骨魚類的體內則有魚鰾這個特別用來幫助沈浮的構造，
魚鰾質輕，且是利用充氣改變魚體在水中的密度，
雖然缺點是魚鰾會被壓縮，
鰾的體積會因為水深不同水壓的作用而改變，
以至於其浮力作用會因魚在水中上下游動而改變。
硬骨魚在上升時，
魚鰾內的氣體被拿走一部分，
當往下游時則又有氣體加到鰾裡去，
這樣魚鰾的體積就不致於因魚在水中上下游動而改變太大，
又能夠讓魚可以在水中自由的沈浮囉。
參考資料：
1.師大生科系網頁 http://www.biol.ntnu.edu.tw/doc/fish.htm
2.硬骨魚的內部構造圖 http://hwaien.myweb.hinet.net/fish-in.jpg
2009年3月7日 星期六
[KUSO]蚯蚓的生殖
上課的時候，還記得我都會跟大家說：
「其實蚯蚓是沒辦法利用"切成兩半"來增加新個體的喔，
頂多我們是說蚯蚓的"再生能力"很強!!!!!」
不過最近流傳著一個關於蚯蚓的故事....
其實，上過高一基礎生物的大家，
有沒有覺得這個故事似曾相識呢？
就是那個「海星家族」的故事!!!
[海星爺爺：「我...我...只不過...想代表...2千3百萬台灣同胞...到凱達格蘭大道..前面...靜...坐....(默)」]
[我覺得用海星比較貼切一點..:P]
[以上部分純屬KUSO XD]
那蚯蚓到底要怎麼繁殖後代勒？
雖然說蚯蚓是一種雌雄同體的生物，
也就是一隻蚯蚓同時具有雄性的生殖器以及雌性的生殖器，
但是單靠一隻蚯蚓是沒辦法繁衍後代的喔。
要生出小蚯蚓，還是需要兩隻成熟的蚯蚓進行交配行為，
也就是「異體受精」的方式，
利用「有性生殖」繁殖下一代。
對蚯蚓有興趣的話也可以來參觀下面的這個網頁喔：
台灣蚯蚓資料庫
http://earthworm.zo.ntu.edu.tw/earthworm/index.htm
「其實蚯蚓是沒辦法利用"切成兩半"來增加新個體的喔，
頂多我們是說蚯蚓的"再生能力"很強!!!!!」
不過最近流傳著一個關於蚯蚓的故事....
其實，上過高一基礎生物的大家，
有沒有覺得這個故事似曾相識呢？
就是那個「海星家族」的故事!!!
[海星爺爺：「我...我...只不過...想代表...2千3百萬台灣同胞...到凱達格蘭大道..前面...靜...坐....(默)」]
[我覺得用海星比較貼切一點..:P]
[以上部分純屬KUSO XD]
那蚯蚓到底要怎麼繁殖後代勒？
雖然說蚯蚓是一種雌雄同體的生物，
也就是一隻蚯蚓同時具有雄性的生殖器以及雌性的生殖器，
但是單靠一隻蚯蚓是沒辦法繁衍後代的喔。
要生出小蚯蚓，還是需要兩隻成熟的蚯蚓進行交配行為，
也就是「異體受精」的方式，
利用「有性生殖」繁殖下一代。
對蚯蚓有興趣的話也可以來參觀下面的這個網頁喔：
台灣蚯蚓資料庫
http://earthworm.zo.ntu.edu.tw/earthworm/index.htm
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